Российские ученые обнаружили возможный «ускоритель» болезни Альцгеймера

Ученые давно обнаружили взаимосвязь развития старческого нейродегенеративного заболевания с наличием так называемых амилоидных бляшек на поверхности нейронов. Это отложения белка бета-амилоида в сером веществе головного мозга, которые образуются на мембранах клеток. Теперь ученые впервые проверили, как могут влиять на их образование другие компоненты мембран.

– Олег, давайте разберемся по порядку. Что это за белки – бета-амилоиды и откуда они берутся?

– Из своих «здоровых» предшественников, которые изначально имеются в нейрональных клетках и отвечают за наши когнитивные функции — за память, передачу сигналов в нервных клетках и пр. Есть определенные ферменты, которые с ними взаимодействуют. В норме это взаимодействие необходимо для работы мозга, но когда происходит какое-то нарушение, будь то генетическая мутация или гипоксия (кислородное голодание), то получается, что ферменты начинают отрезать от предшественников бета-амилоидов «неправильные кусочки». Эти кусочки со временем и превращаются в бляшки, которые ассоциируются у большинства ученых с болезнью Альцгеймера.

– И что же нового выяснила ваша группа?

– Сотрудники Института физической химии и электрохимии им. А.Н. Фрумкина РАН, Института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова и Московского физико-технического института впервые изучили влияние на белок предшественник бета-амилоида других компонентов мембраны нейрональной клетки. В первую очередь мы сосредоточили свое внимание на липидном составе, а именно – холестерине. Сначала мы поняли, что он влияет на расположение белка в мембране. Холестерин как бы выталкивает из мембраны и делает доступным для ферментов именно те «неправильные участки», которые впоследствии превращаются в бляшки. Мы показали, какой конкретно участок белка взаимодействует с холестерином в мембране и может быть критическим для формирования бляшек. Если это действительно так (нам надо еще поработать, чтобы это получше доказать), то в будущем можно будет рассматривать эти участки белка предшественника бета-амилоида как мишень для лекарственных препаратов. Условно говоря, можно будет химическим путем воздействовать на них, чтобы они снова «спрятались» и не стали доступной добычей для ферментов.

– Можно ли уже сейчас, основываясь на ваших предварительных выводах, сказать, что к болезни Альцгеймера может приводить повышенный холестерин?

– Пока нет, – мы не рассматривали в нашей работе количество холестерина в крови. Мы просто смотрели на взаимодействие этого соединения с предшественником бета-амилоида в клетке. Но, учитывая то, что липидный состав клетки все-таки влияет на образование бляшек, можно предположить, что в будущем мы сможем подобрать такую диету, которая будет замедлять развитие болезни Альцгеймера.