В России получили вещество, снижающее степень поражения сердца при инфаркте

Лаборатория поиска малых таргетных молекул БГМУ Минздрава России специализируется на синтезе новых молекул с последующим их трансфером в клинические или доклинические исследования. В нынешнее десятилетие науки и технологий ее сотрудники разработали молекулу, уменьшающую зону некроза сердечной ткани при инфаркте миокарда.

Молодой ученый, ассистент кафедры фармакологии БГМУ Ирина Крылова объясняет причины развития ишемической болезни, перехода ее в острую форму, называемую инфарктом, и принцип действия недавно открытой молекулы: «Обычно у человека, долго страдающего ишемической болезнью сердца, диагностируется атеросклероз, так называемые «бляшки» в сосудах. Работа сердца сильно усложняется, оно начинает страдать от нехватки питания и кислорода и, в какой-то момент, в такую зону сердца перекрывается кровоток, а значит развивается ишемия. Сердце начинает умирать, но это происходит не сиюминутно. Есть зона, где кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) уже умерли, а есть участок, где они уже не проявляют своей активности, но еще не до конца мертвы. Пока пациент ждет «скорую», ферменты, в задачу которых входит очистка организма от омертвевших клеток, принимают эти полуживые-полумертвые кардиомиоциты за мертвые и удаляют их из организма вместе с мертвыми, не давая им шанса вновь быть запущенными в работу. Маркирует их, как умершие, особый белок. Его еще можно назвать сигнальной молекулой, которая и притягивает ферменты-«утилизаторы». Так вот наше вещество нацелено против такого белка. При снижении его активности зона некроза не увеличивается, – полуживые кардиомиоциты ждут помощи, чтобы вновь «ожить», и у человека возрастают шансы выжить».

...Мы проходим в лабораторию, где ученые моделируют инфаркт в режиме ex vivo (вне организма) и in vivo (в живом организме крысы), а затем испытывают на них действие новой молекулы.

– При доклинических испытаниях наше вещество должно вводиться после формирования инфаркта. «Поэтому мы начинаем работу с его моделирования», —объясняет Ирина Крылова.

Мы подходим к установке изолированного сердца по методу Лангендорфа. Это золотой стандарт для исследований, предваряющих выбор веществ для защиты сердца. Лишь те, которые пройдут отбор, будут перенесены в другую часть лаборатории, для испытания на живом организме.

– Почему надо испытывать прототипы будущих лекарств именно на изолированном сердце? Все равно ведь его хозяйка-крыса погибает при его извлечении.

– В организме есть много гормонов, которые вырабатываются под воздействием стресса. Они сами по себе могут усугублять повреждение миокарда и увеличивать зону некроза. Поэтому для чистоты эксперимента мы изолируем сердце, предварительно введя животное в медикаментозный сон.

Нам демонстрируют подвешенное сердце, которое еще бьется!

– А почему бы ему не биться, – говорит Ирина Крылова. – Ведь к нему подведены трубки, которые имитируют состав крови, в них же подаются кислород, углекислый газ, в установке поддерживается температура 37 градусов, – все, как в живом организме.

Когда сердце привыкает к новым условиям, мы начинаем моделировать инфаркт: специальный переключатель блокирует поступление имитатора крови. Поскольку инфаркт отводит нам всего 40 минут, – именно столько требуется медикам, чтобы оказать неотложную помощь пациенту, мы в лаборатории тоже стараемся уложиться за такое же время. Новое вещество, которое, по идеи, должно спасти клетки сердечной мышцы, вводится немного раньше наступления инфаркта у подвешенного сердца.

– Сердце бьется, потом перестает биться..., – комментирует ученый происходящее в установке Лангендорфа. – Но по истечение 40 минут мы вновь восстанавливаем кровоток, и оно опять начнет биться. То, насколько уменьшилась в результате зона некроза, простым глазом не видно, – это скажут потом морфологи, которые изучат сердечные мышцы под микроскопом.

По словам Крыловой, согласно первым выводам, после медикаментозного блокирования белка-«утилизатора», у сердца после 40 минут инфаркта осталось гораздо больше живой ткани, чем у контрольного подвешенного сердца. До создания препарата, конечно, еще пройдут годы, но уже есть надежда, что ученые, возможно расширят тот самый 40-минутный период надежды на спасение жизни.